猫の尿石症の初期症状と、家族が気づける早期サイン

AI 要約

国際猫医学会（iCatCare）による2025年のコンセンサスガイドラインで、猫の下部尿路疾患の診断と管理について専門家パネルがまとめたものです。排尿困難・血尿・トイレ以外での排尿・頻尿・しぶり排尿などの症状（LUTS）は原因が異なっても似通っていることが診断上の課題であると指摘し、特発性膀胱炎・尿石症・尿路感染症・尿道閉塞という主な原因について診断アプローチを提示しています。尿道閉塞は命に関わる合併症であり、再発するLUTSが飼育放棄や安楽死につながることも警告されています。

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尿石形成は遺伝・解剖・食事・環境要因の相互作用による複雑な生物学的プロセスであるとレビューした論文です。尿の過飽和に加え、腎上皮細胞の応答、炎症、酸化ストレスが関与する「多重ヒット仮説」が提唱されています。尿石症は結晶の腎実質沈着、繰り返す閉塞・感染、合併症などを通じて慢性腎障害に強く関連することがコホート研究などで示されています。

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2010〜2021年に良性尿管閉塞（BUO）と診断された72頭・103腎の猫を対象に、72時間以上の内科治療の経過を後ろ向きに調査した研究です。閉塞の原因は結石が73%、狭窄とう膿腎が各13.5%でした。内科治療の成功は30%、部分的成功13%、不成功57%で、結石による閉塞での成功率は23%にとどまりました。小さい結石（中央値1.85mm）と尿管下部の結石ほど通過しやすいことが示されました。

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ラットのシュウ酸カルシウム腎結石モデルを用いて、MOF-818ナノザイムが酸化ストレスと炎症を抑制し、結石形成を低減するかを検証した基礎研究です。MOF-818はカタラーゼやSODの働きを模倣し、活性酸素の発生を抑え、マクロファージのM1からM2への分極を促しました。シュウ酸カルシウム結石の新たな治療候補としての可能性が示唆されています（動物実験段階）。

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2009〜2019年に紹介病院で血中イオン化カルシウムが基準値を超えた猫238頭を対象とした観察研究です。原因として急性腎障害13%、悪性腫瘍関連10.1%、特発性高カルシウム血症10.1%、慢性腎臓病・腎臓食関連8.4%などが挙げられました。画像検査を受けた猫のうち、急性腎障害群の83.3%、慢性腎臓病・腎臓食関連群の61.1%、特発性高カルシウム血症群の50%で尿石症が確認され、高カルシウム血症と尿石症の関連が示されました。

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猫とヒトのシュウ酸カルシウム一水和物結石のマトリックスタンパク質を質量分析で比較した研究です。両種で強陰性・強陽性タンパク質が豊富である点や、結晶表面に強陰性タンパク質が結合するモデルなど多くの共通点が見られました。猫はヒトの結石症の動物モデルとして現時点で最も類似していると報告されています。

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腎結石をもつ猫9頭と健常猫9頭の腸内および尿路の細菌叢を、抗菌薬セフォベシン投与前後で比較した研究です。結石をもつ猫の腸内細菌叢は多様性が低く、シュウ酸を分解する細菌の欠如が結石形成に関与する可能性が示唆されました。また結石をもつ猫の尿路には健常猫よりも豊富で多様な独自の細菌叢（urobiome）が存在することが確認されました。

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マウスとヒト細胞を用いて、CCR2拮抗薬がシュウ酸カルシウム腎結石モデルにおける酸化ストレスと炎症を軽減するかを検討した基礎研究です。CCR2拮抗薬は腎障害マーカーや結晶沈着を減らし、抗酸化酵素を増加させ、マクロファージのM1分極を抑制しました。結石形成における炎症・マクロファージ活性化の役割が示されています。

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シュウ酸カルシウム腎結石モデルにおいて、klothoタンパク質がKeap1-Nrf2-AREシグナル経路を介して酸化ストレスを抑え、結石形成を抑制するかを細胞および動物実験で検討した研究です。klotho過剰発現は結晶細胞接着・アポトーシス・腎酸化障害を改善し、ノックダウンで効果が消失しました。